जीवनी
मेरे शोध का समग्र लक्ष्य तंत्रिका विनिर्देश और परिपक्वता के बुनियादी तंत्र को समझना है, और उन प्रक्रियाओं में कैसे गड़बड़ी होती है जो बौद्धिक अक्षमता (आईडी) का कारण बनती हैं। हमारी प्रयोगशाला वर्तमान में कृंतक प्रणालियों के संयोजन का उपयोग करके मॉडलिंग तंत्रिका विकास पर केंद्रित है इन विट्रो में और vivo में, साथ ही मानव प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल-व्युत्पन्न न्यूरॉन्स (एचपीएसएन)। हम वायरल वेक्टर इंजीनियरिंग, ऑप्टोजेनेटिक्स, CRISP/cas9 जीन एडिटिंग, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी के साथ-साथ टाइमलैप्स और सुपर-रिज़ॉल्यूशन माइक्रोस्कोपी सहित कई तकनीकों को नियोजित करते हैं। इन तकनीकों का उपयोग करते हुए हमने नए प्रोटीन और रास्ते खोजे हैं जो न्यूरोनल भेदभाव और कार्यात्मक परिपक्वता के केंद्र में स्थित हैं और वर्तमान में इस ज्ञान का उपयोग मॉडल आईडी दोनों के लिए नए तरीके विकसित करने के लिए कर रहे हैं। इन विट्रो में hPSNs के साथ-साथ उपयोग करना vivo में कृंतक मॉडल।
विशेषता के क्षेत्र
synapses
plasticity
शराब
अल्जाइमर रोग
शिक्षा
पोस्ट-डॉक (2009):
विश्वविद्यालय के मैडिसन विस्कॉन्सिन
पीएचडी (2005):
मिनेसोटा विश्वविद्यालय के जुड़वा शहर
बीएस (200):
डेनिसन विश्वविद्यालय 2000
उपलब्धियां और पुरस्कार
मुख्य अतिथि संपादक के रूप में चयनित: स्टेम सेल इंटरनेशनल का विशेष अंक - २०१६
वीक एट अल।, 2011 (पीएनएएस) को '1000 के संकाय' द्वारा शीर्ष 2% प्रकाशनों के हिस्से के रूप में चुना गया - 2011
Wisconsin Stem Cell Research Symposium Award - 2006
लिंग
नर
भाषाऐं
- अंग्रेज़ी
अनुसंधान और छात्रवृत्ति
Work in the Weick lab centers on understanding multiple aspects of the development of functional neural circuits, from how individual neurons acquire functional properties to how groups of neurons generate patterns of information. Using neurons differentiated from pluripotent stem cells we study development both under normal conditions and in the context of developmental disorders. One of our basic science projects focuses on the Neuron-Specific Gene (NSG) family of proteins, which aid in the shuttling of AMPA receptors within post-synaptic compartments to regulate synaptic plasticity. We recently discovered that NSG proteins appear to play unique roles in shaping synaptic strength, and possibly defining unique sets of post-synaptic densities. We are also examining their role in Alzheimer’s disease, as NSG proteins form complexes with the Sortilin-1 receptor, which is an APOE receptor that is critical for regulating the levels of intra and extracellular APOE. Furthermore, we are investigating the effects of ethanol on developing neurons during early stages of synapse formation, using a newly developed technique to map the SYNAPTOME of mice. We hypothesize that early insults of fetal alcohol exposure will cause significant remapping events that cause underlying functional and behavioral pathology.